免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用，正常情况下，只会对“异物”(比如体外的各种病原微生物)发起免疫攻势。但在有些情况下，由于某些原因，识别出现异常，导致机体“免疫大军”可能对自身细胞或部位发起“错误进攻”，导致身体损害。
对于牛皮癣患者来说，免疫力过低易发生感染，或易受外界诱发因素等病邪侵袭，从而诱发或加重牛皮癣，所以，保持正常的免疫状态才能抵御病邪侵袭，才是对牛皮癣患者最有益的。
临床上常见皮肤外伤破损处、手术切口处、疫苗接种、日晒、抓伤甚至在萎缩纹或原先存在的皮肤病(如脂溢性皮炎、尿布皮炎)上出现银屑病皮损，这种现象被称为“同形反应”，又称人工银屑病。同形反应见于银屑病病情活动的进行期，研究发现：银屑病外表正常皮肤经划痕或胶布粘剥后，局部皮肤的毛细血管袢有银屑病样的团球样改变。还有实验证实：倘若用缓解期银屑病患者的血清注射到活动期患者的皮内，可抑制同形反应的发生。由此说明：同形反应是病情活动的标志，并受到体内某些因子的控制。
银屑病的同形反应有以下几种特征
一般出现在皮肤受到刺激后的第3-18天(以10-14天多见)。处于急性进展期的银屑病患者在受到刺激后，可以在24小时内发生同形反应。
银屑病的同形反应可继发于药物刺激、注射、手术切口、过度瘙痒、针刺、虫咬伤、挤压伤、日晒伤、文身和疫苗接种后等，出现同形反应后不宜外用刺激性较大的药物，也不宜过量照射紫外线。
骤然停用皮质类胆固醇激素也可使银屑病发生同形反应。一般来说病情越严重、活动性越强，则发生同形反应的可能性越大。据统计，银屑病患者中，同形反应现象的发生率为11%-75%。
鉴于银屑病发病机制基础研究的结果，有人推测：角质形成细胞由表皮损伤直接活化，启动了细胞因子释放的过程，引起表皮增生，也可能是皮肤破损后，使皮肤表面细菌的超抗原直接与树枝状细胞结合，继之活化破损皮肤中的T淋巴细胞(辅助T细胞)，从而引发出银屑病皮损。也有从神经系统角度来解释发生机制：银屑病未受累皮肤损伤→角质形成细胞增殖→神经生长因子合成增加→诱导角质形成细胞增殖、炎症反应、神经纤维增生、神经肽上调等造成恶性循环→银屑病皮疹。总之，银屑病患者可以出现由皮肤外伤引发的银屑病，因此，应提醒银屑病患者在进行期注意保护皮肤，避免外伤，治疗时应小心，不宜用强烈刺激性药物，也不宜采用紫外线照射。
